INFIAMMAZIONE CRONICA
Tutte le reazioni infiammatorie, una volta
neutralizzata la causa dell’infiammazione, dovrebbero riportare
l’organismo allo stato normale. La risoluzione consiste nella
neutralizzazione o nella perdità dell’attività dei mediatori, con il
ripristino della normale permeabilità vascolare, la cessazione
dell’infiltrazione leucocitaria, la morte dei neutrofili e la rimozione
del liquido e proteine dalla sede del danno. Guarigione tramite sostituzione con tessuto connettivo (fibrosi). Avviene
dopo un danno tissutale di notevole entità, quando la lesione
infiammatoria colpisce i tessuti che non sono in grado di rigenerare o
quando vi è un’essudato ricco in fibrina. In molte infezioni si ha la
formazione di pus (infiltrato di neutrofili e liquefazione dei tessuti).
Il tessuto distrutto è poi riassorbito e sostituito da fibrosi. Progressione della risposta tissutale verso l’infiammazione cronica L’infiammazione
cronica puo’ seguire quella acuta, oppure la risposta infiammatoria
puo’ definirsi cronica fin dall’inizio. La transizione da acuta a
cronica avviene quando la risposta infiammatoria non puo’ essere
risolta.
Infiammazione cronicaL’infiammazione cronica è considerata una infiammazione di durata prolungata in cui procedono contemporeanamente l’infiammazione attiva, la distruzione del tessuto ed i tentativi di riparazione. Spesso ha un’esordio insidioso, in quanto si manifesta come una risposta debole, persistente e spesso asintomatica (artrite reumatoide, aterosclerosi, tubercolosi e patologie polmonari croniche).
Cause dell’infiammazione cronicaInfezioni persistenti: agenti virali, batterici o funginei che sono dotati di bassa tossicità ed evocano una risposta immunitaria detta ipersensibiltà ritardata. Prolungate esposizioni ad agenti potenzialmente tossici, esogeni ed endogeni: inalazione di materiale inorganico che genera malattie infiammatorie, ad esempio il silicio che provoca la silicosi (infiammazione cronica bronchiale) Autoimmunità: reazioni autoimmunitarie contro i tessuti dell’individuo stesso, che portano a malattie autoimmuni.
Infiammazione cronica
L’accumolo di macrofagi nell’infiammazione cronica è mediato da: Reclutamento di monociti dal circolo: che derivano dall’attivazione delle molecole d’adesione e da fattori chemiotattici Proliferazione locale di macrofagi: avviene dopo la loro migrazione dal torrente sanguigno. E’ un processo predominante in alcune infiammazioni croniche. Immobilizzazione dei macrofagi: causata da citochine e lipidi ossidati I
prodotti, dei macrofagi attivati, servono ad eliminare gli agenti
lesivi ed a iniziare i processi riparativi, ma sono anche responsabili
del danno tissutale. Infatti la distruzione del tessuto è uno dei segni caratteristici dell’infiammazione cronica Riparazione
del tessuto attraverso sostituzione con tessuto connettivo che si
realizza con proliferazione di piccoli vasi e fibrosi.
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| VASCULITE |
Vasculite: infiammazione della parete dei vasi, data da reazione immuno-mediata (alcuni farmaci, malattie da siero, diabete) con presenza di immunocomplessi e fattori attivati del complemento. Invasione diretta di agenti patogeni nella parte vascolare (batteri, funghi)
Rigenerazione e reintegrazione connettivale
Processo Riparativo La riparazione tissutale è un fenomeno complesso che comprende eventi cellulari migratori, proliferativi, apoptotici e/o differenziativi oltre ad un ruolo diretto dei fenomeni diretti dei mediatori dell’infiammazione. La riparazione comprende due processi: rigenerazione e reintegrazione connettivale. La rigenerazione consiste nel ripristino delle cellule funzionali del tessuto leso, la reintegrazione connettivale consiste nella sostituzione delle cellule danneggiate con tessuto connettivale e perdita di funzionalità (fibrosi).
Reintegrazione connettivale
La cicatrizzazione è una risposta fibro-protettiva che risolve il danno piu’ che restituire la funzionalità tissuttale e coinvolge i seguenti processi: Induzione di una risposta infiammatoria che rimuove il tessuto morto e danneggiato Proliferazione di cellule del tessuto parenchimale e connettivo Angiogenesi e formazione di tessuto granulomatoso Sintesi di proteine della ECM e deposito di collageno. Rimodellamento tissutale Contrazione della ferita Formazione della cicatrice con perdita della funzionalità tissutale
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| ECCESSO DI RIPARAZIONE: GENESI DELLA FIBROSI |
